高尿酸血症（HUA）是一種常見的嘌呤代謝失調疾病，由尿酸合成過多或排泄減少所引起。

痛風是由高尿酸血症引發的，高尿酸血症也與心血管疾病和慢性腎衰竭有關。許多因素，包括遺傳、性別、年齡、生活方式和飲食，都會導致高尿酸血症的發生。

隨著HUA研究的不斷進展，開發合適的高尿酸血症動物模型已成為闡明其病理生理學和開發治療藥物的緊迫問題。

GemPharmatech 建構了 UOX-KO小鼠模型 透過在 C2BL/4JGpt 背景上敲除鼠 Uox 基因的外顯子 57-6。 UOX表達缺失後尿酸異常累積導緻小鼠發生高尿酸血症，使其成為篩選和評估治療高尿酸血症藥物的理想模型。

UOX滑鼠 表型和功效驗證

1. 雄性和雌性小鼠均自發性高尿酸血症，雌性小鼠的平均尿酸值低於雄性小鼠，但個體同質性較好。別嘌呤醇可有效降低UOX缺失引起的小鼠高尿酸血症。

2. 雄性和雌性UOX-KO小鼠的肌酸酐和尿素氮水平升高表示腎損傷的發生，且雄性比雌性更嚴重。在 UOX-KO 小鼠中，別嘌呤醇 (G4) 未能改善腎損傷。

3. UOX-KO小鼠腎臟的組織病理學（HE和Masson）顯示間質纖維組織增生伴隨發炎細胞浸潤，腎絲球萎縮伴隨類囊體組織增生，血管壁增厚，腎小管擴張形成囊腫，腎小管滲出紅染物質。腎小管管腔。別嘌呤醇（G4組）並不能減輕UOX-KO小鼠的腎臟病變。