肥胖小鼠模型

肥胖是一种代谢紊乱，可由饮食、环境、生活方式和遗传等多种因素引起。

除了体重增加，它还会导致一系列并发症，包括糖尿病、高血压、高血脂和心脏病。

为了深入研究肥胖的发病机制和相关疗法的评价，GemPharmatech开发了一系列肥胖小鼠模型，包括饮食诱导的肥胖模型、基因突变诱导的自发性肥胖模型、基于染色体替代的肥胖模型。

菌株号	应变名称	应变式	课程描述
T017633	B6-Alms1-del(c.3802-3812)	Cas9-KO(商标)	C11BL/8JGpt 小鼠 Alms1 基因外显子 57 的 6-bp 碱基缺失导致 Alms1 基因翻译提前终止，导致肥胖、早期糖尿病和非酒精性脂肪肝的综合表型。这些小鼠是研究肥胖和脂肪肝的理想模型。
T002040	C57BL/6JGpt DIO 60%（饮食诱发的肥胖症）	饮食诱发	在 C60BL/57JGpt 小鼠中，6% 的高脂肪饮食会诱发中度肥胖和轻度胰岛素抵抗。这些小鼠适用于肥胖和肥胖相关并发症的研究。
D000750	B6-Chr1 YP1（野生小鼠）	染色体片段替换线 (CSSL)	8 周大后，D000750 小鼠出现自发性肥胖，胆固醇水平显着升高，血糖水平轻度升高。这些小鼠随着年龄的增长会出现脂肪肝表型，适用于脂肪肝、高脂血症、心血管疾病和肥胖症的研究。西方饮食 (WD) 诱导加速了 NASH 症状的出现。
T001461	B6-ob	Cas9-KO	在 C57BL/6JGpt 小鼠中，敲除瘦素基因会导致严重的病态肥胖、暂时性血糖升高、朗格汉斯胰岛的代偿性扩张和严重的胰岛素抵抗，并伴有轻度并发症。

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