알츠하이머병(Alzheimer's Disease, AD)은 최근의 기억, 단어 찾기 및 언어 장애에 결함이 있는 진행성 신경퇴행성 질환이며, 점진적으로 전반적인 인지 장애로 진행됩니다. 인지 결핍은 질병이 진행됨에 따라 빈도와 심각도가 증가하는 다양한 비정상적인 신경학적 및 정신과적 증상을 동반합니다. 알츠하이머병의 원인은 알려져 있지 않지만 65세 이상에서 사망 원인 2위를 차지합니다. AD의 병리학적 특징은 주로 콜린성 기능 장애, Aβ 펩티드의 세포외 축적 및 침착, 세포내 신경원섬유 엉킴 및 기타 비정상적인 신호 경로를 포함합니다. 과학자들은 뇌 Aβ 수준 감소, 타우 단백질의 과도한 인산화 방지, 미토콘드리아 손상 방지, 세포사멸 과정으로부터 뉴런 보호, 미세아교세포 활성화 제어, 인터루킨-XNUMX 및 TNF-α의 방출 억제, 산화 스트레스 손상 방지; 콜린성 시스템의 표적을 조절하고 NMDA 수용체의 과활성화를 억제하여 흥분독성을 감소시키면 알츠하이머병을 멈출 수 있습니다.

알츠하이머병(AD)이 치매의 세계적 주요 원인이고 AD 환자의 인구가 계속 증가하고 있지만, XNUMX년 이상 동안 승인된 새로운 치료법은 없습니다. 지난 XNUMX년 동안 약물 발견 및 개발 노력의 초점은 증상 개선에서 AD에 대한 질병 수정 요법으로 이동했습니다. 즉, AD의 특징인 많은 뇌 변화 중 하나 이상에 영향을 미침으로써 근본적인 질병 과정에 영향을 미치는 것을 목표로 하는 치료법입니다. 단일 약제 요법의 많은 임상 시험은 위약과 비교하여 질병 진행이나 증상에 영향을 미치지 못했습니다. AD의 복잡한 병리생리학은 단일 요법보다는 병용 요법을 필요로 할 수 있습니다. 또한 신경줄기세포(NSC) 재생을 표적으로 하는 소분자는 새로운 약물 발견 전략을 나타냅니다.

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