골다공증은 골량 감소, 골 미세구조 손상, 골밀도 감소, 골 취약성 증가를 특징으로 하는 전신성 골격 질환으로, 환자가 골절에 더 취약해집니다.

그것은 lumbodynia, dorsalgia, 단축 된 몸 길이, 꼽추 및 골절로 나타날 수 있습니다.

일반적으로 골다공증은 원발성, 이차성 또는 특발성으로 분류됩니다. 유전, 호르몬, 영양, 연령, 생활 방식, 면역학 등 수많은 요인이 발달에 영향을 미칩니다.

TNF 수퍼패밀리의 구성원인 RANKL(TNFSF11)은 면역 조절 및 골 대사(형성/흡수)에 참여하며 파골 세포 분화 및 성숙의 중요한 활성제입니다.

RANKL은 RANK 수용체에 결합하기 위해 OPG와 경쟁하여 파골 세포 발달을 자극하고 골 흡수를 가속화합니다. RANKL의 과발현은 파골세포의 과활성화를 초래하여 골다공증을 유발할 수 있습니다.

GemPharmatech는 BAC 형질전환 기술을 사용하여 전체 인간 RANKL 유전자를 포함하는 B6-hRANKL 형질전환 마우스 모델을 구축했습니다. 이 모델은 심각한 골다공증을 자발적으로 개발할 수 있습니다.

야생형 마우스와 비교하여, 골다공증이 있는 B6-hRANKL 마우스는 섬유주 감소 및 열악한 섬유주 연결을 나타냅니다. 인간의 골다공증 치료제인 데노수맙은 골다공증 증상을 극적으로 역전시킵니다.

형질

• 이 균주는 BAC 트랜스제닉 기술을 사용하여 생성되었으며 조절 서열을 포함하여 완전한 인간 RANKL 유전자를 포함합니다.
• 인간 RANKL의 과발현은 파골세포의 과활성화를 유발하여 골다공증의 병리학적 특징을 초래하고;
• 이 균주는 자발적으로 골다공증을 발생시킵니다.
• 이 모델은 인간 골다공증 치료제 스크리닝에 적합합니다.

어플리케이션

• 인간 골다공증 치료제(예: 항인간 RANKL 중화 항체) 스크리닝;
• 골다공증의 발병기전 연구;
• 골대사 연구;
• 골다공증에서 면역 체계의 역할에 대한 연구.